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　　版納植物園植物分子生物學研究組研究發(fā)現(xiàn)(蒲柘光電顯微鏡)，SAPK1和SAPK2在水稻萌發(fā)和幼苗生長階段作為鹽脅迫響應的正調控因子協(xié)同發(fā)揮作用。表達模式分析表明，SAPK1和SAPK2均定位在細胞核和細胞質中，并均受干旱、NaCl和PEG的誘導表達?；蚬δ芊治霭l(fā)現(xiàn)，在種子萌發(fā)時期，萌發(fā)后生長期以及苗期，與WT相比sapk1、sapk2單突變體和sapk1/2雙突變體種子萌發(fā)率顯著下降，萌發(fā)后生長抑制更加嚴重；而SAPK1、SAPK2高表達植物表現(xiàn)出相反的表型。進一步研究表明SAPK1和SAPK2參與水稻鹽脅迫調節(jié)的途徑主要有以下兩條：（i）SAPK1和SAPK2可以通過參與滲透調節(jié)和氧化還原調節(jié)從而參與到水稻植株的鹽脅迫響應中；（ii）通過上調Na+和K+代謝相關基因的表達來影響Na+在根與地上部分之間的運輸以及Na+隔離到液泡中的運輸，參與到水稻植株的鹽脅迫響應中。

（文章轉自中科院熱帶植物園）